סוגי לוקמיה מיאלואידית חריפה (AML)

תאי AML יכולים להימצא בכל אזורי הגוף שיש בהם מח עצם, ולעתים הם מתפשטים לאיברים נוספים. אולם לרוב הם לא יוצרים גידולים כפי שקורה בסוגי סרטן אחרים, ולכן לא ניתן לקבוע את שלבי המחלה (שמעידים על היקף הגידול ומידת התפשטותו בגוף). אך ניתן לקבוע מהו הסוג הספציפי שלה ולטפל בהתאם.  

נהוג לסווג AML לפי הפגמים הגנטיים (מוטציות) שגרמו לה. כל תא בגוף מכיל דנ"א (החומר הגנטי) שאורכו כמטר. כדי לאפשר את דחיסתו היעילה בתא, הדנ"א מתחלק ל-23 זוגות של כרומוזומים. אצל חולי לוקמיה מיאלואידית חריפה AML חל פגם גנטי (נרכש ולא תורשתי) במבנה הכרומוזומים (או במספרם) ונוצרים בהם שברים ושחלופים. את הפגם הזה ניתן לזהות בבדיקות מח עצם ציטוגנטיות (כרומוזומליות) (שבהן ייראו המאפיינים המיקרוסקופיים שלו), ולהחליט מהו הטיפול המתאים ביותר נגדו. דוגמה לפגם ידוע שכזה היא שחלוף בין כרומוזום 15 לכרומוזום 17, שבו חלקים משני הכרומוזומים מתאחדים לכדי גן חדש משותף (המכונה (PML /RARA. פגם זה יגרום ל-AML מסוג APL (לוקמיה פרומיאלוציטית חריפה).

APL מתאפיינת בהצטברות תאי דם לבנים (מסוג נויטרופילים) לא בשלים, המכונים פרומיאלוציטים (פרומיאלוציט הוא שלב ביניים בהבשלת תאי דם לבנים מסוג נויטרופילים), במח העצם ובדם. הם לא מסוגלים להפוך לתאי דם לבנים בשלים מכיוון שאינם יכולים לספוג חומצה רטינואית (נגזרת של ויטמין  A). לכן החולים במחלה זו מקבלים תרופה בשם ATRA (כלל חומצה טרנס-רטינואית/ טרטינואין/ וסנואיד – תחליף ויטמין A שמעלה את רמת החומצה הרטינואית בגוף וכך גורם לפרומיאלוציטים לספוג אותה, להבשיל, להתפתח, לעשות את תפקידם ולמות כמו כל תא אחר מבלי להצטבר בצורה הלא בשלה). כך תרופה זו יכולה לתרום להפוגה במחלה, והחולים ממשיכים לקבלה כחלק מטיפול תחזוקה. תרופה זו פותחה בסין ומביאה לשיעור ריפוי גבוה מאוד של APL. 

חולי APL שתרופה זו לא סייעה להם, מקבלים טרייזנוקס (ארסניק טריאוקסייד) – תרופה כימותרפית שמבוססת על הרעל ארסן וגורמת למוות תאי מתוכנת (אפופטוזיס) של התאים הסרטניים. לעתים טרייזנוקס תינתן בשילוב ATRA. 

חולי APL נמצאים בסיכון גדול יותר לדימומים מסכני חיים ביחס לשאר חולי ה-AML. זאת מכיוון שבנוסף לכך שהפרומיאלוציטים דוחקים את הטסיות והתאים הלבנים והאדומים התקינים במח העצם וכך פוגעים בתפקודם, הם עשירים בגרנולות (מבנים גרגריים) שמשחררים חלבונים שפוגעים בגורמי הקרישה בדם. לכן החולים צריכים לקבל טיפול (ATRA + כימותרפיה + עירויים של מוצרי דם כגון תאים אדומים, טסיות וגורמי קרישה) כבר כאשר עולה חשד למחלה. חשד זה מתעורר בעיקר בשל תסמינים כגון שטפי דם לא מוסברים על פני אזורי גוף נרחבים.   

>> בחזרה לעמוד סרטן הדם וממאירויות המטולוגיות נוספות
>> בחזרה להמטואונקולוגיה